高中生物｜基因突变与癌症备课指引（导师用）｜两击假说、细胞周期失控与转移

2026-11-06

癌症不是“一个突变就中”，而是控制生长的闸门逐个失守。这一堂用两击假说的几率，讲清楚为何癌症多见于年长者。

本堂目标　学生能够：(1) 分清点突变（置换、插入、缺失）与染色体变异对蛋白质的影响；(2) 讲出致癌基因与肿瘤抑制基因在正常细胞中的相反角色；(3) 用两击假说解释为何肿瘤抑制基因要两个等位基因都失效，并用 10⁻⁵ 与 10⁻¹⁰ 的差距说明年龄风险。

01　先备知识（开课前 3 分钟快检）

以下任何一项未过关，本堂就会卡住，先补该项：

技能	快检题	过关标准
突变定义	突变是什么层级的改变	DNA 碱基序列的改变，可遗传给子细胞
等位基因	一对等位基因来自哪里	一条来自父方、一条来自母方
细胞周期	有哪几个主要阶段	G1、S、G2、M，S 期复制 DNA

02　课堂流程（60 分钟）

时间	环节	导师做什么	学生做什么
0-8 分钟	先备快检	抽问突变层级、等位基因来源、细胞周期四期	学生口答
8-22 分钟	突变类型	置换、插入、缺失；点突变与染色体变异的分别	分类五个例子
22-36 分钟	两类基因	致癌基因（油门）与肿瘤抑制基因（刹车）的角色对比	画油门刹车图
36-46 分钟	两击假说	两个等位基因都要失效；用 10⁻⁵ 与 10⁻¹⁰ 比较几率	学生自算几率
46-54 分钟	由突变到肿瘤	细胞周期失控、逃避凋亡、血管新生、转移四步	排先后次序
54-60 分钟	离场检查	三条口头题，错即回指对应一幕	独立作答

03　讲解脚本（照着说就可以）

第一幕：第一幕：突变要讲到蛋白质层面

点突变分三种：置换换一个碱基、插入与缺失会造成移码，由出事位置之后的氨基酸全部改变，通常破坏性最大。
要学生讲出“所以蛋白质的三维结构变了，功能可能丧失”，只讲 DNA 序列改变不足以拿分。
染色体变异是另一层：数目（非整倍体）或结构（缺失、重复、倒位、易位），与点突变要分开答。

问学生：这个突变会令之后的氨基酸全部改变吗？为什么？

第二幕：第二幕：致癌基因是油门，肿瘤抑制基因是刹车

致癌基因由原致癌基因突变而来，属显性作用：一个等位基因突变就足够令蛋白质持续活化，细胞不断收到“去生长”的讯号。
肿瘤抑制基因属隐性作用：两个等位基因都失效才失去刹车，p53 与 RB 是标准例子。
这个不对称直接决定两击假说：致癌基因一击就够，肿瘤抑制基因要两击。

问学生：这一类基因要一击还是两击？因为它是显性还是隐性？

第三幕：第三幕：用几率讲年龄风险

每次细胞分裂某个基因的突变率设为 10⁻⁵，两个等位基因都要中，机会是 10⁻⁵ × 10⁻⁵ = 10⁻¹⁰，相差十万倍。
所以同一器官要不断分裂几十年，才够时间累积两击；这就解释了为何大多数癌症发生在年长者身上。
细胞由 1 个分裂 30 次约得 1.07 × 10⁹ 个，直径约 1 厘米才可被摸到；若每 25 日倍增，由第一粒癌细胞到可触摸约需 750 日，超过两年。

问学生：两击的机会是相乘还是相加？讲一次你的算式。

04　必教题型与步骤

题型	例子	步骤	答案
突变分类题	给五段 DNA 序列变化	逐个判置换／插入／缺失，再判移码与否	移码要讲到之后全部氨基酸改变
角色对比题	比较致癌基因与肿瘤抑制基因	正常功能、突变后果、显隐性、例子四栏	p53 属肿瘤抑制基因，不可写反
两击计算题	突变率 10⁻⁵	两击 10⁻¹⁰，比较相差 10⁵ 倍，连到年龄风险	不要写成 2 × 10⁻⁵
成因与预防题	紫外光、吸烟、HPV	物理／化学／生物致癌物各一例，连到突变机制	要写到 DNA 损伤或病毒插入

合理性检查（一定要教）：合理性检查：10⁻⁵ × 10⁻⁵ = 10⁻¹⁰，与单击 10⁻⁵ 相差 10⁵ 倍（十万倍），这个数量级差是年龄风险的主要解释。细胞周期 24 小时，S 期 8 小时占 33.3%，DNA 复制期间最易出现配对错误，与突变时机吻合。2³⁰ = 1,073,741,824，约 1.07 × 10⁹ 个细胞，对应直径约 1 厘米的可触摸肿瘤；每 25 日倍增需 750 日，与临床上“发现时已生长两年以上”相符。

05　独立练习三题

题目	答案	想观察什么
突变分类五例	置换、插入、缺失、倒位、非整倍体	每一例能否讲到蛋白质层面
油门刹车图	画出两类基因的正常与突变状态	显性／隐性标示是否正确
两击几率计算	由 10⁻⁵ 算到 10⁻¹⁰ 并写一句结论	有无把两击写成相加

06　学生常见错误与纠正句

错误	学生通常这样写	导师这样说
以为致癌基因要两个等位基因都突变	写“两个 copy 都坏才会致癌”	致癌基因是显性，一个等位基因突变就足够；要两击的是肿瘤抑制基因。
把 p53 归类为致癌基因	“p53 突变令细胞增生”	p53 是肿瘤抑制基因，正常时负责在 DNA 受损时停下周期或引发凋亡，失去它才失控。
两击几率写成相加	10⁻⁵ + 10⁻⁵ = 2 × 10⁻⁵	两个独立事件要相乘：10⁻⁵ × 10⁻⁵ = 10⁻¹⁰，相差十万倍才解释得通年龄风险。
突变只讲 DNA 不讲后果	“DNA 序列改变了”就收笔	要推到 mRNA 密码子、氨基酸序列、蛋白质结构与功能，缺一层就少一分。

07　家课建议（直接指到练习卷题号）

生物科章节索引　与遗传学、细胞周期章节并排
备课指引总索引　找细胞分裂相关章节
重做本章　练习第 1 与第 3 项各做一次

08　离场检查（最后 5 分钟）

题目	答案	判定
致癌基因与肿瘤抑制基因，哪个要两击	肿瘤抑制基因，因为它是隐性作用	答错表示第二幕的显隐性未分清
10⁻⁵ 的突变率，两击机会是多少	10⁻¹⁰，相差十万倍	答 2 × 10⁻⁵ 表示仍把独立事件相加
p53 正常时做什么	DNA 受损时停下细胞周期或引发凋亡	只答“防止癌症”太笼统，未讲机制

09　导师常问

两击假说是否所有癌症都适用？

主要描述肿瘤抑制基因，视网膜母细胞瘤是经典例子；致癌基因只需一击，部分癌症还涉及多个基因累积。

要不要教学生背所有致癌物？

不用。记住物理（紫外光、游离辐射）、化学（烟草、亚硝胺）、生物（HPV、HBV）各一例，并能连到 DNA 损伤即可。

转移要讲得多深？

讲到癌细胞穿过基底膜、进入血管或淋巴、在其他器官落脚三个要点已足够，不必记分子名称。

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本页为 TutorZone 导师备课指引，内容由 TutorZone 团队编写；题目与流程为原创，并非任何学校或出版社的教材。