高中生物｜基因突變與癌症備課指引（導師用）｜兩擊假說、細胞週期失控與轉移

2026-11-06

癌症不是「一個突變就中」，而是控制生長的閘門逐個失守。這一堂用兩擊假說的機率，講清楚為何癌症多見於年長者。

本堂目標　學生能夠：(1) 分清點突變（置換、插入、缺失）與染色體變異對蛋白質的影響；(2) 講出致癌基因與腫瘤抑制基因在正常細胞中的相反角色；(3) 用兩擊假說解釋為何腫瘤抑制基因要兩個等位基因都失效，並用 10⁻⁵ 與 10⁻¹⁰ 的差距說明年齡風險。

01　先備知識（開課前 3 分鐘快檢）

以下任何一項未過關，本堂就會卡住，先補該項：

技能	快檢題	過關標準
突變定義	突變是甚麼層級的改變	DNA 鹼基序列的改變，可遺傳給子細胞
等位基因	一對等位基因來自哪裡	一條來自父方、一條來自母方
細胞週期	有哪幾個主要階段	G1、S、G2、M，S 期複製 DNA

02　課堂流程（60 分鐘）

時間	環節	導師做什麼	學生做什麼
0-8 分鐘	先備快檢	抽問突變層級、等位基因來源、細胞週期四期	學生口答
8-22 分鐘	突變類型	置換、插入、缺失；點突變與染色體變異的分別	分類五個例子
22-36 分鐘	兩類基因	致癌基因（油門）與腫瘤抑制基因（剎車）的角色對比	畫油門剎車圖
36-46 分鐘	兩擊假說	兩個等位基因都要失效；用 10⁻⁵ 與 10⁻¹⁰ 比較機率	學生自算機率
46-54 分鐘	由突變到腫瘤	細胞週期失控、逃避凋亡、血管新生、轉移四步	排先後次序
54-60 分鐘	離場檢查	三條口頭題，錯即回指對應一幕	獨立作答

03　講解腳本（照著說就可以）

第一幕：第一幕：突變要講到蛋白質層面

點突變分三種：置換換一個鹼基、插入與缺失會造成移碼，由出事位置之後的氨基酸全部改變，通常破壞性最大。
要學生講出「所以蛋白質的三維結構變了，功能可能喪失」，只講 DNA 序列改變不足以拿分。
染色體變異是另一層：數目（非整倍體）或結構（缺失、重複、倒位、易位），與點突變要分開答。

問學生：這個突變會令之後的氨基酸全部改變嗎？為甚麼？

第二幕：第二幕：致癌基因是油門，腫瘤抑制基因是剎車

致癌基因由原致癌基因突變而來，屬顯性作用：一個等位基因突變就足夠令蛋白質持續活化，細胞不斷收到「去生長」的訊號。
腫瘤抑制基因屬隱性作用：兩個等位基因都失效才失去剎車，p53 與 RB 是標準例子。
這個不對稱直接決定兩擊假說：致癌基因一擊就夠，腫瘤抑制基因要兩擊。

問學生：這一類基因要一擊還是兩擊？因為它是顯性還是隱性？

第三幕：第三幕：用機率講年齡風險

每次細胞分裂某個基因的突變率設為 10⁻⁵，兩個等位基因都要中，機會是 10⁻⁵ × 10⁻⁵ = 10⁻¹⁰，相差十萬倍。
所以同一器官要不斷分裂幾十年，才夠時間累積兩擊；這就解釋了為何大多數癌症發生在年長者身上。
細胞由 1 個分裂 30 次約得 1.07 × 10⁹ 個，直徑約 1 厘米才可被摸到；若每 25 日倍增，由第一粒癌細胞到可觸摸約需 750 日，超過兩年。

問學生：兩擊的機會是相乘還是相加？講一次你的算式。

04　必教題型與步驟

題型	例子	步驟	答案
突變分類題	給五段 DNA 序列變化	逐個判置換／插入／缺失，再判移碼與否	移碼要講到之後全部氨基酸改變
角色對比題	比較致癌基因與腫瘤抑制基因	正常功能、突變後果、顯隱性、例子四欄	p53 屬腫瘤抑制基因，不可寫反
兩擊計算題	突變率 10⁻⁵	兩擊 10⁻¹⁰，比較相差 10⁵ 倍，連到年齡風險	不要寫成 2 × 10⁻⁵
成因與預防題	紫外光、吸煙、HPV	物理／化學／生物致癌物各一例，連到突變機制	要寫到 DNA 損傷或病毒插入

合理性檢查（一定要教）：合理性檢查：10⁻⁵ × 10⁻⁵ = 10⁻¹⁰，與單擊 10⁻⁵ 相差 10⁵ 倍（十萬倍），這個數量級差是年齡風險的主要解釋。細胞週期 24 小時，S 期 8 小時佔 33.3%，DNA 複製期間最易出現配對錯誤，與突變時機吻合。2³⁰ = 1,073,741,824，約 1.07 × 10⁹ 個細胞，對應直徑約 1 厘米的可觸摸腫瘤；每 25 日倍增需 750 日，與臨床上「發現時已生長兩年以上」相符。

05　獨立練習三題

題目	答案	想觀察什麼
突變分類五例	置換、插入、缺失、倒位、非整倍體	每一例能否講到蛋白質層面
油門剎車圖	畫出兩類基因的正常與突變狀態	顯性／隱性標示是否正確
兩擊機率計算	由 10⁻⁵ 算到 10⁻¹⁰ 並寫一句結論	有無把兩擊寫成相加

06　學生常見錯誤與糾正句

錯誤	學生通常這樣寫	導師這樣說
以為致癌基因要兩個等位基因都突變	寫「兩個 copy 都壞才會致癌」	致癌基因是顯性，一個等位基因突變就足夠；要兩擊的是腫瘤抑制基因。
把 p53 歸類為致癌基因	「p53 突變令細胞增生」	p53 是腫瘤抑制基因，正常時負責在 DNA 受損時停下週期或引發凋亡，失去它才失控。
兩擊機率寫成相加	10⁻⁵ + 10⁻⁵ = 2 × 10⁻⁵	兩個獨立事件要相乘：10⁻⁵ × 10⁻⁵ = 10⁻¹⁰，相差十萬倍才解釋得通年齡風險。
突變只講 DNA 不講後果	「DNA 序列改變了」就收筆	要推到 mRNA 密碼子、氨基酸序列、蛋白質結構與功能，缺一層就少一分。

07　家課建議（直接指到練習卷題號）

生物科章節索引　與遺傳學、細胞週期章節並排
備課指引總索引　找細胞分裂相關章節
重做本章　練習第 1 與第 3 項各做一次

08　離場檢查（最後 5 分鐘）

題目	答案	判定
致癌基因與腫瘤抑制基因，哪個要兩擊	腫瘤抑制基因，因為它是隱性作用	答錯表示第二幕的顯隱性未分清
10⁻⁵ 的突變率，兩擊機會是多少	10⁻¹⁰，相差十萬倍	答 2 × 10⁻⁵ 表示仍把獨立事件相加
p53 正常時做甚麼	DNA 受損時停下細胞週期或引發凋亡	只答「防止癌症」太籠統，未講機制

09　導師常問

兩擊假說是否所有癌症都適用？

主要描述腫瘤抑制基因，視網膜母細胞瘤是經典例子；致癌基因只需一擊，部分癌症還涉及多個基因累積。

要不要教學生背所有致癌物？

不用。記住物理（紫外光、游離輻射）、化學（煙草、亞硝胺）、生物（HPV、HBV）各一例，並能連到 DNA 損傷即可。

轉移要講得多深？

講到癌細胞穿過基底膜、進入血管或淋巴、在其他器官落腳三個要點已足夠，不必記分子名稱。

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本頁為 TutorZone 導師備課指引，內容由 TutorZone 團隊編寫；題目與流程為原創，並非任何學校或出版社的教材。